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Efectos del estrés por déficit hídrico en plantas

Como consecuencia de la reducción del contenido hídrico de la planta ésta experimenta cambios en su fisiología. El estrés hídrico afecta a la mayor parte de sus funciones vitales, de forma que no hay, prácticamente, ningún proceso fisiológico que no esté afectado por el déficit hídrico.

Una gran variedad de procesos fisiológicos se ven afectados por el déficit hídrico. En primer lugar un grupo de efectos que se ven afectados inmediatamente, cuando el déficit hídrico todavía no es severo. Estos efectos inmediatos son la pérdida de turgencia celular, reducción de la tasa de expansión celular, disminución de la síntesis de pared celular, reducción de síntesis de proteínas. Conforme el contenido hídrico va disminuyendo se ve el efecto sobre otros mecanismos, por ejemplo, aumento en los niveles de ácido abcísico o el cierre estomacal. Cuando el déficit hídrico es muy pronunciado se produce cavitación de los elementos del xilema, caída de la hoja, acumulación de solutos orgánicos y la marchitez de la planta, entre otros efectos.

Disminución del crecimiento: procesos biofísicos

La reducción del crecimiento de la parte aérea de las plantas es un efecto ampliamente descrito del estrés por déficit hídrico. Estos efectos aparecen mucho antes que los promovidos a través de mecanismos bioquímicos, fisiológicos y genéticos. La disminución del crecimiento no se debe a una reducción del metabolismo, sino a una pérdida de turgencia (proceso físico). A medida que va disminuyendo el contenido hídrico de la planta lo hace también el de las propias células, de modo que disminuye el volumen celular y la turgencia de la célula, al igual que incrementa la cantidad de solutos y los daños mecánicos sobre la célula. El estrés hídrico inhibe directamente algún mecanismo de crecimiento celular. No es la reducción de fotoasimilados la causa de la reducción del crecimiento de los tejidos en condiciones de sequía, ya que el umbral de estrés que induce una reducción del crecimiento suele ser anterior al umbral que induce reducciones de la conductancia estomática y la fotosíntesis. La reducción del crecimiento implica la disminución del tamaño y número de hojas, al igual que una reducción en el número de ramas.

Para explicar el proceso de pérdida de turgencia hay que tener en cuenta que el agua se mueve hacia el lugar donde tenga menor potencial hídrico (valores más negativos), por eso las plantas no tienen bombas para mover el agua.

En condiciones normales el agua entra en la célula porque el potencial hídrico interior es más negativo que el exterior. La célula se hincha y la membrana plasmática ejerce una presión de turgencia frente a la pared celular. En situación de déficit hídrico el potencial hídrico del exterior es menor que el del interior, por tanto el agua tiende a salir. En estas circunstancias la presión de turgencia desaparece y la membrana plasmática se despega de la pared celular en algunos tramos. La consecuencia de la pérdida de turgencia es la ausencia de crecimiento celular.

La disminución del crecimiento se debe principalmente a la pérdida de turgencia anteriormente mencionada, pero también hay otros factores fisiológicos que afectan negativamente al crecimiento.

Modelo de Lockhar-Passioura:

C: tasa de crecimiento

m: extensibilidad pared celular (la respuesta de la pared a la presión)

Ψp: tensión umbral pared celular (turgencia)

γ: umbral de turgencia (la presión límite a la cual la pared

celular resiste una deformación plástica no reversible)

Por tanto, para que tenga lugar el crecimiento, la tensión umbral de la pared celular tiene que ser menor que la presión de turgencia (Ψp). Otro de los parámetros a considerar es la extensibilidad de la pared celular. De modo que, en condiciones de déficit hídrico, el pH de la pared celular es más básico y por tanto es más difícil de deformar, y con ello es menos extensible (no se aprecia crecimiento). En condiciones de déficit hídrico también se hace mayor la tensión umbral de la pared celular.

Tanto el comportamiento físico como el metabólico contribuyen a disminuir el crecimiento de la planta en condiciones de déficit hídrico.

Existe una relación entre la expansión de la hoja y la presión de turgencia. Un grupo de plantas se sometieron a estrés hídrico durante su creciemiento, mientras que otro grupo de plantas nunca fueron expuestas a estrés hídrico. Se midió periódicamente la tasa de crecimiento de las hojas (GR) y la turgencia (ψp). Se puede observar que, a igual Ψp, se observa un menor crecimiento en las plantas estresadas frente a las plantas no expuestas a estrés hídrico. El descenso del valor de la extensibilidad (m) y el aumento del valor umbral de turgencia para el crecimiento (γ), limita la capacidad de la hoja para crecer tras haberse sometido a estrés. De modo que el estrés hídrico no sólo reduce la turgencia, sino que también disminuye m y aumenta γ.

También se pueden observar efectos físicos sobre las capas de hidratación molecular. Al reducirse el contenido hídrico, disminuye las capas de hidratación que rodean las proteínas, ya que en estas condiciones incrementa la concentración de iones que tienen acceso a las proteínas desprovistas de esta capa de hidratación. Si no existe dicha capa protectora se produce la desnaturalización de proteínas.

Estimulación de la senescencia y la caída de la hoja.

En plantas de algodón (Gossypium hirsutum), sometidas a distintos niveles de estrés hídrico se observa que sus hojas sufren senescencia o bien se desprenden. A la planta de la izquierda se le suministró agua durante el experimento. La planta del medio fue sometida a un estrés moderado y la de la derecha a un estrés severo. Se puede observar como, a mayor estrés, mayor abscisión foliar, de modo que la planta de la derecha sólo conserva las hojas del extremo del tallo. La abscisión durante el estrés hídrico es resultado de cambios en la síntesis de la hormona etileno.

La abscisión ocurre en unas capas de células específicas, denominadas capas de abscisión. El debilitamiento de estas capas depende de las enzimas capaces de degradarlas, como la celulosa y la poligalacturonasa. El etileno parace ser el principal regulador de este proceso de defoliación, actuando las auxinas como supresoras de los efectos del etileno. Sin embargo, al mantenerse en niveles supraóptimos actúan como activadoras del etileno. Se pueden usar análogos de la auxina para provocar la defoliación. En condiciones de déficit hídrico se observa una disminución en la síntesis de auxinas, acompañado de un aumento de etileno.

Un modelo que explica el proceso de abscisión foliar lo distingue en tres fases:

  1. Fase de mantenimiento de la hoja: La hoja en estado normal presenta un gradiente de auxinas desde el limbo hasta el tallo, manteniendo insensible la zona de abscisión.
  1. Fase de inducción de la separación: La zona de abscisión se muestra sensible, debido a una reducción o inversión del gradiente de auxinas desde la hoja, relacionada con la senescencia de la hoja.
  1. Fase de separación de la hoja: Las células de la zona de abscisión responden a bajas concentraciones de etileno endógeno sintetizando enzimas que degradan la pared celular, provocando la caída de la hoja

Sobre la apertura/cierre de estomas

El déficit hídrico estimula el cierre estomático para reducir la evaporación desde el área foliar.

Los estomas son grupos de dos o más células epidérmicas especializadas cuya función es regular el intercambio gaseoso y la transpiración. Constan de dos grandes células denominadas guarda y oclusivas, rodeadas de células acompañantes.

El potencial hídrico de las hojas, y en particular la componente de turgencia celular, juega un papel muy importante en la apertura y cierre de los estomas. Disminuciones en la presión de turgencia en las células guarda (ocasionado por el déficit hídrico) inducen el cierre parcial o total de los estomas. Sin embargo, cuando las células guarda reciben suficiente cantidad de agua se hinchan y producen la apertura del estoma. Actualmente se sabe que el ácido abscísico (ABA) es la hormona responsable de este proceso. Cuanto más cerrado esté estoma, mayor grado de resistencia presentará.

En el cierre estomático por déficit hídrico se pueden distinguir dos fases:

  1. Etapa inicial: Se trata del cierre hidropasivo de los estomas. En el cierre estomático no interviene ningún proceso fisiológico, sino que se debe a un proceso físico. El aire muy seco provoca pérdidas muy rápidas de agua de la epidermis, lo que hace que disminuya el contenido hídrico relativo de la hoja y de las células oclusivas, provocando así el cierre estomático.
  1. Etapa avanzada: Se trata del cierre hidroactivo de los estomas, estando la planta sometida a un mayor grado de deshidratación. Este mecanismo implica procesos fisiológicos y metabólicos:
    1. Proceso fisiológico: La disminución en la concentración de solutos en las células oclusivas implica un aumento en el potencial hídrico del interior celular. Por tanto, sale agua al exterior y se produce el cierre estomático.
    2. Implicación del ABA: Se produce una redistribución diferencial del ABA en la célula del mesófilo. La síntesis de ABA en las raíces aumenta en respuesta al desabastecimiento hídrico en el suelo, desde donde es transportado hasta las células del mesófilo a través del xilema, induciendo el cierre estomático. Él ABA lo podemos encontrar en dos formas distintas, dependiendo del pH celular: A pH menor de 7 el ABA se encuentra protonado (ABA-H), pudiendo atravesar las membranas. Sin embargo, a pH mayor de 7 el ABA se encuentra disociada del protón (ABA- + H+) y encuentra una mayor dificultad en atravesar la membrana. La forma disociada (anión) del ABA se acumula en los compartimentos alcalinos y puede ser redistribuido según lo pronunciado que sea los gradientes de pH entre las membranas. A medida que el estrés hídrico aumenta, las raíces que están en contacto directo con el suelo sintetizan ABA y lo envían a la parte aérea vía xilema. En condiciones normales, el pH del apoplasto es aproximadamente 6,3 y por tanto todo el ABA- que llega desde la raiz por medio del xilema puede atravesar las membranas de las células del mesófilo, distribuyéndose uniformemente sin llegar a las células guarda. La luz estimula la introducción de protones a los grana, haciendo el estroma más alcalino. Por lo tanto,el apoplasto se alcaliniza debido al estrés, favoreciendo la forma disociada del ABA (ABA-), que no atraviesa fácilmente la membrana. Por tanto, entra menos en las células del mesófilo y llega más a las células guarda a través de las corrientes de transpiración. Las células guarda presentan unos receptores que detectan el ABA y comienzan una cascada de señalización que culmina con el cierre estomático. El ABA es redistribuido en la hoja sin aumento del nivel total de ABA. El cierre estomático implica un impedimento en la entrada de CO2, al igual que evita la pérdida de agua por transpiración. Por lo tanto, para determinadas plantas y determinado grado de estrés, el cierre estomático se puede considerar como un mecanismo de supervivencia.

Las respuestas estomáticas a la deshidratación en la hoja pueden variar mucho entre especies, incluso dentro de una misma especie.

Si el estrés hídrico persiste:

Sobre la fotosíntesis

La deficiencia hídrica limita la fotosíntesis en el cloroplasto. La fotosíntesis es menos sensible que otros procesos al estrés hídrico, de modo que raramente la tasa fotosintética de la hoja se ve afectada frente a un estrés hídrico suave como lo hace la expansión foliar.

Varios son los efectos del estrés hídrico sobre la fotosíntesis y la expansión foliar. Se observa la mayor sensibilidad del crecimiento de la hoja al estrés hídrico y la menor sensibilidad que ofrece la tasa fotosintética

Sin embargo, el estrés hídrico afecta tanto a la fotosíntesis como a la conductancia estomática. Al cerrarse los estomas ante el estrés, puede aumentar el uso eficiente del agua. En cambio, si el estrés es severo, la deshidratación de las células del mesófilo inhibe la fotosíntesis y normalmente disminuye el uso eficiente del agua. Resultados de muchos estudios indican que el efecto sobre la conductancia estomacal es más fuerte que sobre la fotosíntesis.

En la disminución de la tasa fotosintética hay que distinguir entre los procesos derivados del cierre estomático y la implicación de procesos bioquímicos. En cuanto a los primeros distinguir:

a) Disminución de la concentración interna de CO2 (Ci) debido al cierre estomático

b) Disminución de Ci debido a cambios en la resistencia del mesófilo (rm).

En cuanto a los mediados por procesos bioquímicos:

  1. Disminución en la captación de luz:
    1. Cambios morfológicos: cambios en la orientación: activa o pasiva (debido al marchitamiento).
    2. Cambios fisiológicos: destrucción de fotosistemas y/o del complejo antena.
  1. Reducción en la tasa de transporte de electrones y síntesis de NADPH:
    1. En el caso de estrés moderado se produce un aumento de la disipación de energía en forma de calor por el ciclo de las xantofilas. Por lo tanto esta energía no es útil para la fotosíntesis.
    2. En el caso de estrés severo se puede producir fotoinhibición.
  1. Reducción síntesis de ATP.
  1. Reducción de procesos metabólicos importantes:
    1. Sacarosa Fosfato Sintasa (SPS): Lleva a cabo la síntesis de sacarosa.
    2. Nitrato Reductasa (NR): Responsable de la fijación de nitrógeno por la planta
    3. Disminución de la actividad carboxilasa de la RubisCO y aumento de su capacidad oxigenasa. A mayor temperatura menor relación CO2/O2, ya que se limita la entrada del CO2, pero el O2 sigue estando a elevadas concentraciones debido a su elevada concentración en la atmósfera.

Existen diferencias significativas en el comportamiento foliar en distintos tipos de mesofitas C3:

  1. Tipo 1: En condiciones normales, la fotosíntesis va disminuyendo conforme el contenido hídrico va siendo menor. Pero cuando la concentración de CO2 es muy elevada, la fotosíntesis es máxima hasta un contenido hídrico de 75 %, de modo que en este periodo la fotosíntesis se ve afectada por el cierre estomático y no por procesos metabólicos. A partir de 75 %, la fotosíntesis se ve afectada por otros procesos además del cierre estomático.
  1. Tipo 2: La disminución de la fotosíntesis no es una consecuencia exclusiva del cierre estomático, sino que también se debe a otros procesos, como los metabólicos, desde el principio del déficit hídrico.

Sobre la raíz.

Como dijimos anteriormente, la expansión foliar se ve rápidamente afectada frente al estrés hídrico, mientras que la fotosíntesis se ve mucho menos afectada. La inhibición del crecimiento foliar reduce el consumo de carbono y energía y muchos de los productos asimilados por las plantas pueden redistribuirse por el sistema radicular.

A medida que el déficit hídrico aumenta, las capas superiores son las primeras en secarse. Por tanto, es común ver sistemas radiculares poco profundos cuando el suelo está húmedo. A medida que disminuye el agua en las capas superiores, vemos una pérdida en las raíces poco profundas y un aumento en las raíces profundas. La disminución del flujo de agua a la planta se debe a la disminución del crecimiento (ΨP) y a la reducción de agua en el suelo. Además se produce una disminución en el crecimiento de la raíz como efecto negativo del déficit hídrico. Los motivos por los cuales el ABA actúa de manera diferente en la raíz y en la parte aérea, promoviendo el crecimiento en un caso e inhibiéndolo en otro, no se han elucidado aún.

Hay tres procesos implicados en la disminución del flujo de agua a la planta:

Cuantos más pelos absorbentes estén en contacto con burbujas de aire sin agua, menor será la absorción de agua. Acumulación de suberina en la hipodermis:Cavitación: interrupción del continuo hídrico entre el suelo, la planta y la atmósfera: La cavitación o embolismo es la formación de burbujas de aire que interrumpen el continuo hídrico y, por tanto, el flujo de agua. A medida que aumenta el déficit hídrico, la burbuja va aumentando. Diferentes especies poseen una resistencia variada a la formación de embolismos. Mientras unas son muy sensibles (populus) otra son extraordinariamente resistentes (Ceanotus)Es posible que estos embolismos se recuperen durante la noche, en ausencia de transpiración y con aporte hídrico radicular. Además, se produce el llamado crecimiento nocturno promovido por el relleno e hinchazón de los tejidos aéreo.